domingo, 11 de julio de 2010

CAUSAS

La amibiasis intestinal es provocada por la Entamoeba histolytica, la cual parásita al hombre por medio de quistes de esta amiba, la cual penetran en el intestino e invaden las glándulas de la pared intestinal para alimentarse de sangre y tejidos. Se reproducen en abundancia y provocan la formación de abscesos que, al romperse, descargan mucus y sangre en el propio intestino. Esto provoca la licuación de las heces y genera diarrea que puede ser sanguinolenta o mucoide y es llamada disentería amebiana. Puede haber diseminación por la corriente sanguínea y aparecer abscesos en el hígado o, con menor frecuencia, en los pulmones o el cerebro. La amebiasis es más frecuente en regiones tropicales, climas cálidos y templados, pero más aún en áreas pobres y mal saneadas. En el ámbito mundial, está catalogada como la tercera parasitosis causante de muerte. "Alrededor del 10 a 20 % de la población mundial se considera infectada y el 10 % de ésta sufre la enfermedad, con una letalidad que oscila entre el 0.1 y 0.25 %." El período biológico de la E. histolytica incluye varios estudios sucesivos: el trofozoito, el quiste y el meta quiste. El trofozoito es la forma parasitaria y se aloja en la luz intestinal donde se multiplica por fisión binaria y se nutre de sangre y fragmentos de tejidos. Los trofozoitos no participan en la transmisión de la infección, pues son fáciles de destruir debido a que no sobreviven en el exterior. Los quistes son cuerpos resistentes que se eliminan en las heces fecales y son transportados al suelo. De aquí son impulsados por el viento y contaminan vegetales, frutas y agua potable, y cuando son consumidos transmiten la enfermedad. El quiste conserva la vida del endoparásito fuera del huésped y generalmente su vía de infección es la boca, por lo que la transmisión es muy simple. Es sumamente resistente a las condiciones del medio y a los jugos del tubo digestivo. Pueden sobrevivir en las heces por lo menos 8 días a temperaturas que oscilan entre 20 y 40 ºC y durante 40 días a los 2 y 6 ºC, resistiendo incluso temperaturas de congelación. Soportan las concentraciones de cloro en el agua purificada, pero pueden ser destruidos por los procedimientos de filtración y por el método de electrólisis, así como la ebullición, yodo y ácido acético. Cabe señalar que el quiste de la E. histolytica posee la facultad de dividir su núcleo por mitosis. De modo que, al llegar al intestino grueso, los jugos digestivos neutros o alcalinos rompen las paredes del quiste y liberan una amiba de 4 núcleos, meta quiste que finalmente se divide en 8 trofozoitos. Así completa su ciclo biológico y de transmisión. Los síntomas aparecen aproximadamente a las 48 horas de la ingestión de contaminantes

SÍNTOMAS

El cuadro clínico se caracteriza por diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amebiana), fiebre, escalofríos, estreñimiento de carácter intermitente, flatulencia, dolor de cabeza, dolor abdominal de tipo espasmódico y fatiga.
Aunque se han podido establecer cuatro formas clínicas fundamentales de la amibiasis intestinal: La diarreica-disentérica, la colitis fulminante, la apendicitis y el ameboma.
En el tipo diarreico-disentérico, el cuadro clínico es el anteriormente descrito. La colitis fulminante se presenta principalmente en lactantes con desnutrición avanzada y el cuadro clínico es el anterior pero con datos de peritonitis por perforaciones y las ocasionadas por el estado toxiinfeccioso.
La apendicitis amebiana no se puede diferenciar de otros tipos de apendicitis por medios clínicos.
El ameboma es raro en niños y se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes. Está caracterizado por diarrea mucosanguinolenta y se palpa un tumor abdominal.

Diagnóstico

1. Diagnóstico parasitológico.
El diagnóstico de la amibiasis intestinal está basado en el examen de heces o en la biopsia. El examen microscópico no permite diferenciar E. histolytica de E. dispar, excepto cuando los trofozoítos de E. histolytica presentan eritrocitos fagocitados, que es una condición altamente asociada con la amibiasis invasora. En las infecciones por E. dispar no hay trofozoítos hematófagos. En el 90% de los casos se requieren hasta 3 exámenes de heces consecutivos para el diagnóstico de la infección. Virtualmente todos los pacientes con colitis amebiana aguda tienen sangre oculta en heces de modo que el examen de sangre oculta puede usarse como una prueba de tamizaje. La presencia o ausencia de leucocitos fecales no contribuye al diagnóstico. Los cultivos para amebas a partir de material fecal sólo sirven para estudios epidemiológicos.
2. Diagnóstico inmunológico.
Como se ha mencionado antes, los anticuerpos antiamibianos se desarrollan sólo en la infección por E. histolytica y no por E. dispar. La ausencia de anticuerpo a E. histolytica en suero después de una semana de síntomas es una evidencia fuerte contra el diagnóstico de amibiasis intestinal invasora o de hepática. Frecuentemente la serología es negativa al inicio de la presentación aguda del absceso hepático pero se positiviza a los 7-10 días. Los anticuerpos antiamibianos se detectan en más del 85 al 95% de los pacientes con colitis invasora o con absceso hepático. Sin embargo, debido a la larga persistencia de la mayoría de los anticuerpos, ni la prueba inmunoenzimática (ELISA) ni la hemaglutinación indirecta (HAI) pueden diferenciar una enfermedad aguda de un episodio remoto en áreas de elevada endemicidad. La contrainmunoelectroforesis (CIEF) y la difusión de precipítanos en gel (DPG) son menos sensibles pero su positividad se extiende sólo por 6 a 12 meses después del inicio de la enfermedad y por consiguiente son de mucha utilidad diagnóstica en las áreas de alta endemicidad.
3. Diagnóstico imagenológico.
Las radiografías con enema de bario no siempre están indicadas en los pacientes con colitis amebiana debido al riesgo de perforación y por su falta de especificidad. Estas radiografías son de utilidad para identificar los amebomas. Los métodos imagenológicos no invasivos como la ultrasonografía, tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN) han mejorado notablemente la habilidad del clínico para diagnosticar el absceso hepático amibiano. La ultrasonografía es el método preferido por su capacidad de diferenciar una enfermedad de tracto biliar de la enfermedad hepática con rapidez, bajo costo y ausencia de efectos tóxicos. La TAC puede dar mayor resolución de la imagen y ser más sensible pero no proporciona datos más específicos. En todo caso, ninguno de estos métodos permite diferenciar entre un tumor quístico, un absceso piógeno o un absceso hepático amibiano.

Complicaciones

La complicación más común de la colitis amebiana es la peritonitis. Los pacientes usualmente desarrollan una filtración lenta de contenido intestinal con el subsecuente retardo en el inicio de los signos de peritonitis, pero en la colitis fulminante puede ocurrir una perforación rápida. Menos frecuentemente se presentan las hemorragias repentinas y las estructuras rectales, o del sigmoidea. La amibiasis cutánea puede ocurrir como una extensión directa de la infección intestinal. Esta se presenta como úlceras muy dolorosas, que se pueden confundir con carcinomas.

LESIONES DERIVADAS

Lesión intestinal: La invasión de la mucosa colónica comienza en el epitelio interglandular. Inicialmente la ulceración es superficial y el infiltrado celular es mínimo. Puede haber hiperplasia reactiva en los agregados linfoides cercanos. Las ulceraciones pueden profundizarse y extenderse lateralmente bajo la mucosa aparentemente normal, formando las típicas úlceras en matraz. Los trofozoítos usualmente se ven en la periferia de las áreas necróticas. Muy pocas veces se ven neutrófilos o esinófilos en estas lesiones. En los casos severos de amibiasis intestinal usualmente hay inflamación y las células inflamatorias rodean los parásitos e infiltran todas las estructuras dañadas. En algunos casos una contaminación bacteriana secundaria puede estar relacionada con la inflamación.
Absceso hepático: La infección hepática resulta de la migración de trofozoítos a través de la vena porta. En el absceso el parénquima hepático está completamente sustituido por restos necróticos con escasos trofozoítos y células inflamatorias. La lisis de los neutrófilos por las amebas libera productos tóxicos no-oxídatenos que contribuyen a la destrucción del tejido. El color del fluido puede variar de amarillento hasta café oscuro, con apariencia de pasta de anchoas. Los trofozoítos sólo se encuentran en la pared del absceso.
Una característica notable de la mayoría de las lesiones amebianas es su poca tendencia a estimular la proliferación de tejido conectivo o de sanar con formación de cicatriz. Esto es particularmente evidente en lesiones grandes, en las que el tratamiento usualmente resulta en una recuperación anatómica y funcional de la parte afectada, con muy poca o ninguna cicatrización.
Respuesta inmune.
La cura de una colitis amebiana o de un absceso hepático amibiano aparentemente produce cierto grado de inmunidad. En un estudio de seguimiento por 5 años de 1021 individuos curados de absceso hepático sólo se observaron 5 recurrencias y en un área de alta endemicidad en la India, la presencia de anticuerpos amebianos estaba asociada con una menor frecuencia de infección. Sin embargo, aparentemente puede darse la recurrencia de la infección asintomática con E. dispar o con E. histolytica.
En los casos de absceso hepático se desarrollan altos títulos de anticuerpos desde el 7º día de la enfermedad y estos pueden persistir hasta por 10 años. Entre los antígenos de la ameba estudiados, la subunidad pesada de la lactina inhibible por galactosa es reconocida por el 95% de los individuos con amibiasis invasora. Otros antígenos caracterizados incluyen el antígeno de superficie de 28 kD, y el de la proteinasa de cisteína. El suero de individuos enfermos y de controles sanos tiene un efecto amebicida para los trofozítos de E. histolytica, por medio de la activación de las vías clásicas y alterna del complemento. Sin embargo las cepas aisladas de abscesos hepáticos o de lesiones colónicas son resistentes a la lisis mediada por el complemento. Recientemente se ha demostrado que la infección natural por la ameba induce la producción de de antiamibiana detectable en el calostro y en la saliva.
La respuesta inmune celular tiene un papel importante en limitar la extensión de la amibiasis invasora y resistir a la recurrencia después de una terapia apropiada. La respuesta inmune celular consiste en una blastogénesis de linfocitos con producción de linfocinas.
Colitis aguda: Los pacientes con colitis amebiana aguda usualmente se presentan con una historia de 1 a 2 semanas de dolor abdominal, tenesmo y frecuentes evacuaciones diarreicas con moco y sangre. Pueden agregarse otros síntomas como dolor lumbar y flatulencia. Una minoría de los pacientes presentan fiebre, lo que contrasta con la disentería bacilar, y en algunos la diarrea puede causarles deshidratación. En la mayoría de los casos hay sensibilidad abdominal a la palpación. En la endoscopía se observa la apariencia característica de pequeñas úlceras hemorrágicas con una mucosa normal entre ellas.
Colitis fulminante: Es una complicación inusual de la disentería amebiana que tiene un pronóstico grave, con una mortalidad mayor de 50%. Clínicamente los pacientes se presentan con una diarrea sanguinolenta muy severa y fiebre, seguida de una instalación rápida de dolor abdominal difuso. El progreso puede ser tan rápido que la rigidez abdominal se ha presentado sólo en un 25% de pacientes con perforación intestinal detectada mediante cirugía. Los niños de menor edad tienen más riesgo de presentar colitis fulminante. El desarrollo clínico de la colitis fulminante está asociado con la extensión de las úlceras hasta la serosa.
Ameboma: Es una presentación inusual de la amibiasis intestinal que ocurre en menos del 1% de los pacientes con enfermedad invasora intestinal. La mayoría de los pacientes presentan una masa intestinal que puede presentar dolor a la palpación. En la radiografía el ameboma se confunde con un carcinoma de colon. Una prueba serológica o una biopsia evitarían una cirugía innecesaria.

RECOMENDACIONES

A pesar de la importancia de la enfermedad como problema de salud pública, se cuenta con un número relativamente reducido de medicamentos para el tratamiento de la disentería y el absceso hepático amebianos. La mayoría de ellos con un margen terapéutico estrecho y con diversos efectos secundarios en el hombre. Además, han aparecido informes de resistencia de E. histolytica a algunos de los fármacos antiamibianos más usuales en la práctica médica.
Educar a la población general con relación a la higiene personal, eliminación de las heces en los lugares adecuados, así como también a lavarse bien las manos después de cada evacuación y antes de preparar los alimentos.
Hervir el agua antes de ingerirla para eliminar los quistes que puedan contenerse en ésta.
Lavar bien las frutas y sobre todo las hortalizas, ya que estas son las más propensas a contener quistes, por su contacto con el suelo.
Erradicación de poblaciones de moscas, ya que estas pueden transportar los quistes de un lugar a otro.
Supervisión continua de las organizaciones de salud pública a las personas que preparan alimentos en los lugares públicos así como la limpieza general de los locales.
Realizar carpológicos a todos los integrantes del círculo familiar a que pertenezca un individuo afectado.
Medidas preventivas:

La prevención radica básicamente en:
• La correcta disponibilidad y potabilización del agua.
• Eliminación de excretas.
• Desinfección de verduras.
• Eliminación de vectores (moscas).
• Higiene personal.
• Lavado de manos.
• Un buen sistema de drenaje.
• Construcción de letrinas sanitarias.