domingo, 11 de julio de 2010

LESIONES DERIVADAS

Lesión intestinal: La invasión de la mucosa colónica comienza en el epitelio interglandular. Inicialmente la ulceración es superficial y el infiltrado celular es mínimo. Puede haber hiperplasia reactiva en los agregados linfoides cercanos. Las ulceraciones pueden profundizarse y extenderse lateralmente bajo la mucosa aparentemente normal, formando las típicas úlceras en matraz. Los trofozoítos usualmente se ven en la periferia de las áreas necróticas. Muy pocas veces se ven neutrófilos o esinófilos en estas lesiones. En los casos severos de amibiasis intestinal usualmente hay inflamación y las células inflamatorias rodean los parásitos e infiltran todas las estructuras dañadas. En algunos casos una contaminación bacteriana secundaria puede estar relacionada con la inflamación.
Absceso hepático: La infección hepática resulta de la migración de trofozoítos a través de la vena porta. En el absceso el parénquima hepático está completamente sustituido por restos necróticos con escasos trofozoítos y células inflamatorias. La lisis de los neutrófilos por las amebas libera productos tóxicos no-oxídatenos que contribuyen a la destrucción del tejido. El color del fluido puede variar de amarillento hasta café oscuro, con apariencia de pasta de anchoas. Los trofozoítos sólo se encuentran en la pared del absceso.
Una característica notable de la mayoría de las lesiones amebianas es su poca tendencia a estimular la proliferación de tejido conectivo o de sanar con formación de cicatriz. Esto es particularmente evidente en lesiones grandes, en las que el tratamiento usualmente resulta en una recuperación anatómica y funcional de la parte afectada, con muy poca o ninguna cicatrización.
Respuesta inmune.
La cura de una colitis amebiana o de un absceso hepático amibiano aparentemente produce cierto grado de inmunidad. En un estudio de seguimiento por 5 años de 1021 individuos curados de absceso hepático sólo se observaron 5 recurrencias y en un área de alta endemicidad en la India, la presencia de anticuerpos amebianos estaba asociada con una menor frecuencia de infección. Sin embargo, aparentemente puede darse la recurrencia de la infección asintomática con E. dispar o con E. histolytica.
En los casos de absceso hepático se desarrollan altos títulos de anticuerpos desde el 7º día de la enfermedad y estos pueden persistir hasta por 10 años. Entre los antígenos de la ameba estudiados, la subunidad pesada de la lactina inhibible por galactosa es reconocida por el 95% de los individuos con amibiasis invasora. Otros antígenos caracterizados incluyen el antígeno de superficie de 28 kD, y el de la proteinasa de cisteína. El suero de individuos enfermos y de controles sanos tiene un efecto amebicida para los trofozítos de E. histolytica, por medio de la activación de las vías clásicas y alterna del complemento. Sin embargo las cepas aisladas de abscesos hepáticos o de lesiones colónicas son resistentes a la lisis mediada por el complemento. Recientemente se ha demostrado que la infección natural por la ameba induce la producción de de antiamibiana detectable en el calostro y en la saliva.
La respuesta inmune celular tiene un papel importante en limitar la extensión de la amibiasis invasora y resistir a la recurrencia después de una terapia apropiada. La respuesta inmune celular consiste en una blastogénesis de linfocitos con producción de linfocinas.
Colitis aguda: Los pacientes con colitis amebiana aguda usualmente se presentan con una historia de 1 a 2 semanas de dolor abdominal, tenesmo y frecuentes evacuaciones diarreicas con moco y sangre. Pueden agregarse otros síntomas como dolor lumbar y flatulencia. Una minoría de los pacientes presentan fiebre, lo que contrasta con la disentería bacilar, y en algunos la diarrea puede causarles deshidratación. En la mayoría de los casos hay sensibilidad abdominal a la palpación. En la endoscopía se observa la apariencia característica de pequeñas úlceras hemorrágicas con una mucosa normal entre ellas.
Colitis fulminante: Es una complicación inusual de la disentería amebiana que tiene un pronóstico grave, con una mortalidad mayor de 50%. Clínicamente los pacientes se presentan con una diarrea sanguinolenta muy severa y fiebre, seguida de una instalación rápida de dolor abdominal difuso. El progreso puede ser tan rápido que la rigidez abdominal se ha presentado sólo en un 25% de pacientes con perforación intestinal detectada mediante cirugía. Los niños de menor edad tienen más riesgo de presentar colitis fulminante. El desarrollo clínico de la colitis fulminante está asociado con la extensión de las úlceras hasta la serosa.
Ameboma: Es una presentación inusual de la amibiasis intestinal que ocurre en menos del 1% de los pacientes con enfermedad invasora intestinal. La mayoría de los pacientes presentan una masa intestinal que puede presentar dolor a la palpación. En la radiografía el ameboma se confunde con un carcinoma de colon. Una prueba serológica o una biopsia evitarían una cirugía innecesaria.

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